Причина астмы: внутренняя или внешняя?

Солопов В.Н. Астма. Истинная причина болезни

Глава 2. Истинная причина бронхиальной астмы: внутренняя или внешняя?

Какой бы ни была причина астмы, она должна быть уникальной. Это подразумевает, что без нее болезнь была бы просто невозможной. Другое дело, что в разных ситуациях особенности этого заболевания могут изменяться под действием самых разнообразных факторов, которые, по существу, и перечисляются в докладе GINA 2002. И НЕ ИСКЛЮЧЕНО, ЧТО СРЕДИ НИХ МОЖЕТ НАХОДИТСЯ ИСТИННАЯ ПРИЧИНА БОЛЕЗНИ. Список факторов, предрасполагающих, по мнению составителей доклада, к развитию астмы, включает: а) внутренние факторы и б) внешние факторы (с. 35). Рассмотрим их отдельно и более подробно.

2. 1. Внутренние факторы

Внутренних факторов насчитывается только пять: 1) генетическая предрасположенность, 2) атопия, 3) гиперреактивность дыхательных путей, 4) пол и 5) расовая/этническая принадлежность. Два из пяти этих факторов – пол и расовая (этническая) принадлежность не могут быть причинами астмы по простой причине – они не определяют однозначно наличие или отсутствие болезни.
Что касается гиперреактивности дыхательных путей, то, как указывается в ключевых положениях при определении болезни, это – следствие воспаления в дыхательных путях, а не причина астмы (с. 15). В то же время воспаление – это тоже следствие неизвестной пока причины болезни.
Генетическая предрасположенность не может быть причиной астмы уже по своему определению: предрасположенность – это еще не болезнь! Как уже говорилось, генетически наследуемые заболевания проявляются с первого года рождения. Классические примеры таких болезней – гемофилия и муковисцидоз (кистозный фиброз). К тому же, еще раз напомним, что предрасположенность – это еще не болезнь. И несмотря, на то, что среди кровных родственников частота астмы выше, не всегда дети больных родителей страдают астмой, равно как и больные дети иногда появляются у совершенно здоровых родителей. К тому же на сегодняшний день речь идет вообще не о “генах астмы”, а о “генах-кандидатах”, комбинации которых могут потенциально нести ответственность “за развитие предрасположенности к атопии и БА” (с. 36). При этом в докладе GINA 2002 подчеркивается, что “из-за отсутствия четкого определения фенотипа БА при анализе исследований генетической основы БА или атопии возникают серьезные проблемы, потому что в различных исследованиях применяются разные определения одного и того же промежуточного фенотипа” (с. 36).
Далее говорится буквально следующее: “Несмотря на интенсивные усилия и возможности молекулярной биологии и генетики, конкретные ГЕНЫ, ВОВЛЕЧЕННЫЕ В НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ АТОПИИ ИЛИ БА, НЕ ИДЕНТИФИЦИРОВАНЫ (выделено мною. – авт.)” (с. 36). То есть, даже если и некие генетические закономерности выявляются, они не являются УНИКАЛЬНЫМИ И ОДНОЗНАЧНО ОТВЕТСТВЕННЫМИ ЗА РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ!
Атопия – “выработка избыточного количества антител IgE, как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды” (с. 15), – считается основным предрасполагающим фактором развития астмы. “В популяционных эпидемиологических исследованиях было показано, что 50% случаев БА имеет отношение к атопии” (с. 36). В то же время “большинство исследований не выявляют полного соответствия между увеличением атопии и увеличением числа больных БА. Это дает основание предположить, что значимость атопии, как причины БА, может быть преувеличена и что атопия должна рассматриваться только как один из факторов, пусть даже очень важный, необходимый для развития заболевания” (с. 37).
Возможно, противоречие в выводах относительно атопии заключается в том, что причинно значимой для астмы является не атопия вообще, а атопия связанная со специфическим – “астматическим” – аллергеном? Тогда все могло бы объясниться довольно просто: в одних случаях атопия вызывает, например, поллиноз, а в других – астму. Ну а в этом случае причина болезни должна быть не внутренней, а внешней, то есть определяться каким-либо внешним фактором. Перейдем в таком случае к рассмотрению последних.

2. 2. Внешние факторы

Внешние факторы, “способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей”, распределены в докладе на 12 групп (с. 35):
1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, аллергены тараканов, грибы). 2. Внешние аллергены (пыльца, грибы). 3. Профессиональные (сенсибилизаторы).
4. Курение (пассивное и активное). 5. Воздушные поллютан-ты (внешние и поллютанты помещений). 6. Респираторные инфекции. 7. Гигиенические факторы. 8. Паразитарные инфекции. 9. Социально-экономический статус. 10. Число членов семьи. 11. Диета и лекарства. 12. Ожирение.
Первые три группы факторов: 1) домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, аллергены тараканов, грибы), 2) внешние аллергены (пыльца, грибы) и 3) профессиональные (сенсибилизаторы) имеют общую точку соприкосновения – связь с атопией.
Выше уже говорилось, что атопия – это “выработка избыточного количества антител IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды” (с. 15). Но если внимательно проанализировать список приведенных аллергенов и сенсибилизаторов, то можно высказать следующие соображения:
1. Эти аллергены и сенсибилизаторы широко встречаются не только сейчас, но и были широко распространены несколько столетий назад. Однако, уровень заболеваемости, например, в XIX столетии составлял лишь десятые доли процента!
2. По разным данным, у 35-50% здоровых людей выявляются положительные кожные тесты на большинство распространенных аллергенов, но при этом они не страдают никакими аллергическими заболеваниями и астмой.
3. У половины страдающих бронхиальной астмой людей вообще все тесты на аллергию отрицательные.
4. И хотя существующую связь аллергии и астмы нельзя отнести однозначно к причинно-следственной, все же они довольно часто сочетаются.
В таком случае, наиболее вероятное предположение о связи астмы и аллергии может быть следующим: аллергия не является непосредственной причиной астмы. Она имеет связывающие ее с астмой схожие патофизиологические механизмы. Но в большей мере схожесть эта – кажущаяся! Поэтому она не вызывает астмы как самостоятельная причина, но может усугублять течение этой болезни. Наиболее же вероятно то, что аллергия – это своеобразный маркер астмы – свидетельство готовности к ее развитию или ее скрытого существования.
Что касается остальных факторов: 4) курения (пассивного и активного), 5) воздушных поллютантов, 6) респираторных инфекций, 7) гигиенических факторов, 8) паразитарных инфекций, то и в самом докладе эти вопросы излагаются исключительно в виде гипотетических предположений и не имеют под собой ясной патофизиологической основы. Хотя, несомненно, можно утверждать, что все они способны усугублять течение болезни. Но не более того.
Ну а три последних фактора – 9) экономический статус, 10) число членов семьи, 11) диету, лекарства и 12) ожирение – трудно вообще трактовать с точки зрения влияния на астму, ее возникновение и течение, если только не проводить всякого рода компилятивные или спекулятивные параллели.
Итак, анализ приведенных в докладе факторов не дает ответа на вопрос, является ли причина бронхиальной астмы внутренней или внешней. Поэтому попытаемся рассмотреть вопрос иначе – проанализировать процесс воспаления как изначальной движущей силы бронхиальной астмы. При этом выдвинем следующий тезис (на наш взгляд более логичный): причина, “запускающая” эозинофильное воспаление, и есть причина бронхиальной астмы.
Для этого следует в общих чертах разобрать механизмы воспаления и иммунитета, представив воспалительную реакцию как конечный результат ответа иммунной системы на внешние воздействия.